Burgers hebben een verkeerd idee van wetenschap. Stel dat je een fenomeen kunt vaststellen op basis van twee zaken: A en B. Het vaststellen van A gaat snel, is relatief goedkoop, maar levert een onduidelijk beeld op. Een analyse van B is moeilijker, duurder, trager, maar levert een beter resultaat op. A of B? In de ideale wereld B, in het echt A.
Soms meet je in de wetenschap immers wat je kunt. Concreet? Tijdens de coronacrisis hebben we het voortdurende over antilichamen (gemeten door IgG). Dat was ook het beeld getoond door de premier van Israël (zie onder). Die antilichamen zijn immers gemakkelijk te meten. Dus praten we voortdurend over antilichamen. We testen antilichamen als er een nieuwe variant komt. Maar wat je het vaakst meet, is niet altijd het belangrijkste.
T-cellen verschillen van antilichamen, en niet alleen omdat ze veel moeilijker te meten zijn. Ze zijn ook een ander onderdeel van ons immuunsysteem, dat dagen later aanvalt als de infectie al begonnen is. Een antilichaam zal de infectie proberen te stoppen en voorkomen dat de virussen onze cellen binnendringt. T-cellen treden in actie als het virus al in de cellen zit. Door dit te doen, verminderen T-cellen bij de meesten de ziekte - ze bieden een soort ‘vaccinbescherming’ tegen ziekenhuisopname.
Te theoretisch? Niet zo snel. Onderzoekster Mala Maini van UCL volgde Britse zorgmedewerkers die tijdens de eerste golf in 2020 besmet werden. Een deel werd ziek, en een ander deel niet. Dat is volgens de verwachting. Maar Maini vond ook een groep die tegelijk besmet en niet besmet was. Zoals de kat van Schrödinger tegelijk dood en levend was. Hoe kan dat?
Toen die eerste golf ten einde liep was er voor 10 tot 15 procent van die personeelsleden dus een grijs gebied. Kijk je naar hun antistoffen en ze waren niet besmet. Kijk je naar interferon en ze hadden corona. Kijk je naar hun T-cellen, nog een ander onderdeel van het immuunsysteem, en ook hier was er een toename te zien bij degenen die reageerden op het coronavirus.
Interferonen (IFN) zijn natuurlijke eiwitten (glycoproteïnen) die worden afgescheiden door geïnfecteerde cellen van de meeste gewervelde dieren, en dus ook van de mens. Ze spelen een belangrijke rol bij de werking van het immuunsysteem. Interferonen behoren tot de groep cytokinen.
Volgens Maini waren de T-cellen in actie getreden in de schijnbaar niet-geïnfecteerde gezondheidswerkers. Ze hadden geen Covid-antilichamen in hun bloed, maar ze hadden wel een veel hoger aantal T-cellen dan gemiddeld, met bijzonder hoge niveaus zelfs van de specifieke T-cel waarvan bekend is dat ze Covid bestrijden. In wezen hadden hun T-cellen het virus dus in de kiem gesmoord voordat het ooit de kans kreeg toe te slaan. Het leek alsof hun immuunsysteem al wist hoe ze Covid moesten bestrijden, ook al waren het nog de begindagen van de pandemie en was hun lichaam nooit in contact geweest met SARS-CoV-2. Dat is merkwardig aangezien dat deel van ons immuunsysteem pas in actie kan komen nadat de infectie enkele dagen aanwezig is.
“Ze hebben de infectie niet volledig weerstaan, maar ze hebben het virus zo snel geëlimineerd dat het niet kon worden opgepikt door de standaardtest”, verklaart Mala Maini, professor in virale immunologie aan het University College London (UCL) in de media. Het was dus ook de infectie van Schrödinger. De helft van het immuunsysteem gaf aan dat ze besmet waren met het coronavirus. De helft zei van niet.
Maini suggereerde dat het om een geaborteerde of afgebroken infectie ging. Het coronavirus was hun lichaam binnengedrongen, had ook cellen besmet – maar was toen zo snel bestreden dat het zich nooit echt manifesteerde. Het lichaam hoefde dus nooit antilichamen aan te maken. Het is een interessante hypothese. Niet iedereen volgt de Maini omdat het tegende de basisconcepten ingaat.
Hoe het virus eruitziet, is ook van belang. De regio's van het virus die deze T-cellen herkennen (niet de spikes), zijn gemeenschappelijk bij andere leden van de coronavirusfamilie, zoals die welke elk jaar verkoudheid veroorzaken. Eerdere blootstelling aan dat verkoudheidsvirus kan deze personen dus een voorsprong hebben gegeven tegen het virus, waardoor de balans is doorgeslagen ten gunste van hun immuunsysteem dat het virus elimineert voordat het zich kan gaan vermenigvuldigen.
Het onderzoek is belangrijk om twee redenen. De eerste reden is dat de ontwikkeling van het vaccin anders kan. Vandaag is er de focus op die spike, maar het is net die spike die er telkens anders uitziet. De andere reden: sommige experts beginnen zich vandaag steeds meer vragen te stellen: is het wel zinvol om na een korte periode (3 tot 6 maanden) al een herhalingsinjectie van het coronavaccin te zetten? De kritiek komt nu vooral uit Israël waar ze al aan de vierde prik zijn voor sommige burgers, de tweede booster dus. Andere vraag: als de antilichamen systematisch terugvallen na de injectie, hoe lang blijven we dan prikken? Levenslang? En ook: doen we niet meer kwaad dan goed, zeker bij jonge gezonde mensen. Dat oudere mensen om de zes maanden een prik willen nemen, is een zaak. Een gezonde tiener twee keer per jaar 'boosteren' is toch iets anders.
En dan ook al die andere vervelende vaststelling: we zien nu al dat het ‘oppeppen’ van het immuunsysteem door de herhalingsprik - en gemeten via de antilichamen (IgG) - minder goed verloopt. De vierde injectie leverde een winst van 5 op (zie beeld onder). Bij de tweede prik was dat nog een winst van 20. Misschien is de winst van prik 5 maar 2 of 3.
In de kritiek op de herhalingsprikken zit ook een fundamenteel wetenschappelijk argument: die herhalingsprik - of onterecht 'booster' genoemd - is gebaseerd op het terugvallen van die antilichamen (IgG). Door de herhalingsprik wordt het niveau van die antilichamen opnieuw opgekrikt.
Die antilichamen vormen de eerste verdedigingslijn tegen het coronavirus. Maar er is ook die tweede lijn. Zelfs als er geen antistoffen detecteerbaar zijn, betekent dat niet noodzakelijk dat je dan (opnieuw) vatbaar bent voor een corona-infectie. Ons lichaam kan de 'soldaatjes' - om het met de kleuterwoordjes van de televisievirologen te stellen - snel opnieuw aanmaken dankzij de geheugencellen. Die dragen de code voor de noodzakelijke antistoffen in zich. Bovendien kunnen we ook nog rekenen op de cellulaire immuniteit, die langer standhoudt.
Het verklaart overigens ook waarom Covid-19 vooral oudere mensen treft. Er is een soort achtergrond T-cel immuniteit bij mensen aanwezig vooraleer ze in contact komen met het nieuw coronavirus. Die T-cellen zijn veel minder effectief als je ouder bent dan 65.
